Die Tumorzelle unterscheidet sich von einer normalen Zelle durch Veränderung der Erbsubstanz. Hierbei sind mehrere Schritte notwendig und der Prozess benötigt wahrscheinlich viele Jahre: Mutationen im Genom und epigenetische Veränderung (Hyper-, Hypomethylierung) führen zu chromosomaler Instabilität (Deletionen, Translokationen), Aktivierung von Protoonkogenen (Anstieg der Aktivität von positiven Wachstumssignalen), Verlust von Suppressorgenen (Abfall der Aktivität von negativ wirkenden Wachstumssignalen) und zu einer Veränderung des programmierten Zelltods (Apoptose). In verschiedenen Tumoren sind Teile dieser Mechanismen in unterschiedlicher Weise gestört. Während eine Imbalanz im Regulationsmechanismus bei einer normalen Zelle meist zur Apoptose führt, ist dies bei Tumorzellen nicht der Fall.

Klassische Zytostatika hemmen das Zellwachstum bzw. die Zellteilung. Sie greifen in den Wachstumszyklus ein, sodass nur Zellen, die sich in einer aktiven Replikationsphase (G1 bis M) befinden, einer CTx gegenüber empfindlich sind. Die phasenweise repetitive Gabe der CTx (Zyklen) soll Zellen in der aktiven Teilungsphase angreifen und ruhende Zellen in die Teilungsphase bringen, um in weiteren Zyklen auch diese Zellen zu treffen.

Zellzyklusphasen

Tumorwachstum und Angriffspunkte

Resistenz gegenüber Chemotherapeutika

Anwendungsprinzipien

Nebenwirkungen

Medikamente in der Chemotherapie

Immuntherapie

Gentherapie

Literatur